هل يحسن فيتامين C وظيفة البطانة الوعائية؟ قراءة الأدلة قصيرة وطويلة المدى من منظور FMD
إخلاء مسؤولية (هام)
هذه المقالة عبارة عن تجميع لنتائج الأبحاث ولا توصي بتناول معين. يرجى استشارة أخصائي الرعاية الصحية إذا كنت تعاني من أمراض كامنة (مثل أمراض الكلى) أو تتناول أدوية.
TL;DR (الاستنتاج أولاً)
- المدى القصير (مرة واحدة إلى بضع ساعات): في ظروف “الإجهاد التأكسدي العالي” مثل التدخين أو قصور القلب، هناك تجارب تتحرك فيها مؤشرات وظيفة البطانة (FMD/FDD، إلخ) في اتجاه التحسن.
- المدى الطويل (عدة أسابيع): بينما تظهر بعض التجارب تحسنًا مستمرًا، هناك تجارب أخرى لا تظهر استمرارًا / لا فرق، وتختلف النتائج حسب المجموعة وطريقة القياس.
- نظرة عامة (تحليل تلوي): في المتوسط، هناك اتجاه للتحسن. ومع ذلك، فإن تأثير الحالة الصحية والجرعة وطريقة الإعطاء والمؤشرات كبير.
لماذا نريد أن ننظر إلى “وظيفة البطانة” (فرضية VascularEvidenceJapan)
وظيفة البطانة هي أساس تنظيم التوتر الوعائي والالتهاب والميل للتخثر، وتتمحور بشكل أساسي حول NO (أكسيد النيتريك). FMD (التوسع بوساطة التدفق) و FDD (التوسع المعتمد على التدفق) هي طرق تمثيلية للنظر من خلال “نافذة وظيفة البطانة” كاستجابة توسع لزيادة تدفق الدم (إجهاد القص).
الدراسات السريرية التمثيلية (المدى القصير / المدى الطويل)
1) المدخنون: تحسن على المدى القصير، ولكن حالات لا يتم فيها “التثبيت” في 8 أسابيع
لدى المدخنين الشباب، حركت جرعة فموية واحدة قدرها 2 جم من فيتامين C مؤشر FMD نحو التحسن بعد بضع ساعات، بينما مع 1 جم/يوم لمدة 8 أسابيع، لم يكن الفرق مع الدواء الوهمي واضحًا.
- Raitakari OT, et al. Oral vitamin C and endothelial function in smokers (JACC, 2000) PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10807468/ DOI: https://doi.org/10.1016/S0735-1097(00)00576-3
نقطة للقراءة: حتى لو ارتفع حمض الأسكوربيك في الدم، فقد لا تتحدد استجابة البطانة على المدى الطويل من خلال “مضادات الأكسدة فقط”.
2) ارتفاع ضغط الدم: حالات لا تتحسن فيها مؤشرات الأوعية الموصلة (لكن تقارير عن تحسن في أوعية المقاومة)
توجد تجربة تظهر أنه في مرضى ارتفاع ضغط الدم، حتى مع العلاج بحمض الأسكوربيك الفموي، لم تتحسن الاستجابة المعتمدة على البطانة للأوعية الموصلة (conduit vessel).
- Duffy SJ, et al. Effect of ascorbic acid treatment on conduit vessel endothelial dysfunction in patients with hypertension (Am J Physiol, 2001) PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11158948/ DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.2001.280.2.H528
من ناحية أخرى، هناك أيضًا تقارير تفيد بأن نظام أوعية المقاومة (استجابة تدفق دم الساعد، إلخ) يتحسن عن طريق مضادات الأكسدة، ويتم إلغاء التأثير عن طريق تثبيط NO.
- Taddei S, et al. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension (Circulation, 1998) PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9631871/
نقطة للقراءة: حتى بالنسبة لنفس “وظيفة البطانة”، يتغير الاستنتاج اعتمادًا على ما تم قياسه (أوعية موصلة مقابل أوعية مقاومة، FMD/FDD/اختبار دوائي).
3) قصور القلب المزمن: تحسن في المرحلة الحادة + 4 أسابيع، حالة تم فيها التحقق من مشاركة NO
هناك تقرير يفيد بأنه في مرضى قصور القلب المزمن، حسن فيتامين C مؤشر FDD حتى مع الإعطاء الحاد و حتى بعد 4 أسابيع من الإعطاء الفموي، وتم تأكيد “مكون NO” عن طريق تثبيط تخليق NO.
- Hornig B, et al. Vitamin C improves endothelial function of conduit arteries in patients with chronic heart failure (Circulation, 1998) PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9468210/ DOI: https://doi.org/10.1161/01.CIR.97.4.363
نقطة للقراءة: متسق مع الفرضية القائلة بأن التأثيرات قصيرة المدى أسهل في الرؤية في “الأمراض ذات الإجهاد التأكسدي العالي”.
نظرة عامة: ماذا تقول التحليلات التلوية؟
في المراجعات المنهجية / التحليلات التلوية التي تجمع التجارب العشوائية، تم التلخيص بأن مكملات فيتامين C تحرك وظيفة البطانة نحو التحسن في المتوسط، وأن التأثير يتأثر بالحالة الصحية ومدة الإعطاء والجرعة وطريقة الإعطاء.
- Ashor AW, et al. Effect of vitamin C on endothelial function in health and disease: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials (Atherosclerosis, 2014) PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24792921/ DOI: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2014.04.004
المراجع
- Raitakari OT, et al. J Am Coll Cardiol. 2000.
- Duffy SJ, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001.
- Taddei S, et al. Circulation. 1998.
- Hornig B, et al. Circulation. 1998.
- Ashor AW, et al. Atherosclerosis. 2014.