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Vitamine und Gefäßgesundheit: Wichtige Akteure jenseits von C und E

Vitamine und Gefäßgesundheit: Wichtige Akteure jenseits von C und E

3. Februar 2026

In Bezug auf die Gefäßgesundheit ziehen Vitamin C und Vitamin E, die antioxidative Wirkungen haben, oft die Aufmerksamkeit auf sich, aber auch andere Vitamine spielen eine äußerst wichtige „eigene Rolle“ bei der vaskulären Endothelfunktion und der Vorbeugung von Arteriosklerose.

In diesem Artikel erläutern wir auf der Grundlage neuester Erkenntnisse, wie andere wichtige Vitamine als C und E (Gruppe B, D, K, A) die Blutgefäße schützen.

1. Vitamin-B-Gruppe: Entgiftung des „Gefäßgiftes“

Die B-Vitamine (insbesondere Folsäure (B9), B6, B12) spielen eine entscheidende Rolle für die vaskuläre Endothelfunktion: das Management einer Substanz namens „Homocystein“.

Mechanismus für die Blutgefäße

  • Entgiftung von Homocystein: Homocystein ist ein Zwischenprodukt, das im Prozess des Proteinstoffwechsels entsteht, aber wenn es im Blut zu stark ansteigt, wird es zu einem „Gefäßgift“, das starken oxidativen Stress verursacht und die Gefäßendothelzellen schädigt.
  • Schutz von NO (Stickstoffmonoxid): Hyperhomocysteinämie hemmt die Produktion von NO, das die Blutgefäße erweitert. Die Vitamin-B-Gruppe verstoffwechselt (entgiftet) Homocystein zu Methionin oder Cystein und hält so die normale Endothelfunktion aufrecht.

Evidenz

In vielen Studien wurde gezeigt, dass die Supplementierung mit Folsäure, B6 und B12 die Plasmazentrationen von Homocystein signifikant senkt, und es wurde insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit über eine Verbesserung der Endothelfunktion (FMD) berichtet1. Darüber hinaus zeigte eine große Metaanalyse, dass die Einnahme von Folsäurepräparaten das Schlaganfallrisiko senkt2. Die Ergebnisse zur Gesamtmortalität und zum allgemeinen präventiven Effekt auf kardiovaskuläre Ereignisse sind jedoch gemischt, und B-Vitamine werden hauptsächlich unter dem Gesichtspunkt der „Schlaganfallprävention“ und „Aufrechterhaltung der Gefäßfunktion“ als wichtig erachtet.

Punkt Vitamin-B-Mangel ist direkt mit „Hyperhomocysteinämie“ verbunden, einem unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose.

2. Vitamin D: Ein Hormon, das die „Härte“ der Blutgefäße reguliert

Vitamin D ist nicht nur ein Vitamin, sondern wirkt im Körper eigentlich wie ein Hormon. In den letzten Jahren wurde seine Bedeutung für die Gefäßgesundheit neu bewertet.

Mechanismus für die Blutgefäße

  • Unterdrückung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System): Unterdrückt die übermäßige Aktivität des Hormonsystems (RAAS), das den Blutdruck erhöht und die Blutgefäße verengt, und stabilisiert so den Blutdruck.
  • Verbesserung der Arteriensteifigkeit (Härte): Vitamin-D-Rezeptoren existieren auch in der glatten Gefäßmuskulatur und in Endothelzellen, und es ist bekannt, dass ein Mangel die Blutgefäße anfällig für Verhärtung macht (Zunahme der Arteriensteifigkeit). Hierbei ist unter anderem die Anpassung des Endothelin-Signalwegs beteiligt3.
  • Entzündungshemmende Wirkung: Hat die Funktion, chronische Entzündungen der Gefäßwand zu unterdrücken und die Plaquebildung zu verhindern.

Evidenz

Vitamin-D-Mangel ist mit einer Zunahme der Arteriensteifigkeit und endothelialer Dysfunktion verbunden. Metaanalysen legen nahe, dass eine Vitamin-D-Supplementierung (insbesondere bei Personen mit Mangel) die Arteriensteifigkeit (PWV) verbessern kann4. Es gibt auch Berichte über eine Verbesserung der Endothelfunktion bei Diabetikern.

3. Vitamin K: Verhindert die „Verkalkung“ der Blutgefäße

Vitamin K (insbesondere Vitamin K2) ist der Schlüssel zur Lösung des „Kalzium-Paradoxons“ (Phänomen, bei dem Knochen porös werden, während sich Kalzium in den Blutgefäßen ansammelt und diese verhärtet).

Mechanismus für die Blutgefäße

  • Aktivierung von MGP (Matrix-Gla-Protein): In Blutgefäßen gibt es ein Protein namens „MGP“, das Kalziumablagerungen verhindert. Vitamin K ist das einzige Coenzym, das dieses MGP aktiviert (γ-Carboxylierung)5.
  • Starke Blockade der Verkalkung: Bei Vitamin-K-Mangel bleibt MGP inaktiv (dp-ucMGP), Kalzium sammelt sich in der Gefäßwand an und die Blutgefäße werden „wie Knochen“ steinhart (Gefäßverkalkung).

Evidenz

Mehrere klinische Studien haben gezeigt, dass die Vitamin-K2-Zufuhr mit der Unterdrückung des Fortschreitens der Koronarverkalkung und der Verbesserung der Arteriensteifigkeit verbunden ist6. Zirkulierendes inaktives MGP (dp-ucMGP) ist ein Marker für Vitamin-K-Mangel und zieht als Indikator für das kardiovaskuläre Risiko Aufmerksamkeit auf sich.

Punkt Um die Flexibilität der Blutgefäße physisch zu schützen, ist Vitamin K unerlässlich.

4. Vitamin A: Wirkung und Vorsichtsmaßnahmen (Paradoxon)

Vitamin A (und seine Vorstufe β-Carotin) hat ebenfalls eine antioxidative Wirkung, aber bei der Einnahme ist Vorsicht geboten. Dies ist ein typisches Beispiel für das sogenannte „Antioxidantien-Paradoxon“.

Mechanismus für die Blutgefäße und tatsächliche Wirkung

  • Theoretische Erwartungen: Möglichkeit, Blutgefäße zu schützen, indem aktiver Sauerstoff eliminiert und die Oxidation von LDL-Cholesterin verhindert wird.
  • Tatsächliche Daten (Paradoxon): Metaanalysen weisen darauf hin, dass die Einnahme von β-Carotin-Präparaten keinen präventiven Effekt auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigt und schlimmer noch, in bestimmten Gruppen wie Rauchern die Mortalität und das Lungenkrebsrisiko erhöhen kann7.

Fazit Was Vitamin A / β-Carotin betrifft, wird dringend empfohlen, es nicht in großen Mengen über Nahrungsergänzungsmittel einzunehmen, sondern „über die Ernährung (grünes und gelbes Gemüse usw.) aufzunehmen“.

Zusammenfassung: Das stärkste Teamwork für Blutgefäße

Für die Gefäßgesundheit kämpft jedes Vitamin auf seinem eigenen Posten.

VitaminHauptrolle für BlutgefäßeIn einem Wort
Vitamin C・EDirekte Antioxidation„Rostschutz-Truppe“
Vitamin-B-GruppeEntfernung von Homocystein (Gift)„Entgiftungs-Truppe“
Vitamin DAnpassung von Blutdruck, Entzündung und Härte„Kontrollturm“
Vitamin KPrävention von Verkalkung (Versteinerung)„Versteinerungsschutzschild“

Mit C und E „Rost“ entfernen, mit der B-Gruppe „Gift“ löschen und mit K „Verkalkung“ verhindern. Dieser umfassende Ansatz ist notwendig, um jugendliche Blutgefäße zu erhalten.

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Referenzen

  1. Doshi SN, et al. Folic acid improves endothelial function in coronary artery disease via mechanisms largely independent of homocysteine lowering. Circulation. 2002;105(1):22-26.
    PubMed: 11772871 — Wichtige Studie, die zeigte, dass die Verabreichung von Folsäure an Patienten mit koronarer Herzkrankheit die vaskuläre Endothelfunktion (FMD) unabhängig von der Homocystein-senkenden Wirkung verbessert. ↩︎

  2. Wang X, Qin X, Demirtas H, Li J, Mao G, Huo Y, Sun N, Liu L, Xu X. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. Lancet. 2007;369(9576):1876-1882.
    PubMed: 17544391 — Metaanalyse, die den präventiven Effekt von Folsäurepräparaten auf Schlaganfälle (Risikoreduktion) deutlich zeigte. ↩︎

  3. Al-Bari AA. Targeting endothelin-1 receptor/NOS pathway in vascular endothelial dysfunction: potential therapeutic role of natural products. Int J Mol Sci. 2015;16(12):29176-29202.
    DOI Link — Detailliert den Endothelin-Signalweg bei vaskulärer endothelialer Dysfunktion und die Rolle von Naturprodukten wie Vitamin D. ↩︎

  4. Rodriguez AJ, Mousa A, Ebeling PR, Scott D, de Courten B. Effect of vitamin D supplementation on arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;84(5):645-57.
    PubMed: 26824510 — Systematischer Review, der die Wirkung einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Arteriensteifigkeit (PWV) zusammenfasst. ↩︎

  5. Theuwissen E, Smit E, Vermeer C. The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Adv Nutr. 2012;3(2):166-173.
    PubMed: 22516724 — Erklärt den Mechanismus, durch den Vitamin-K-Mangel eine Verkalkung von Weichgewebe (Blutgefäße usw.) verursacht (Inaktivierung von MGP). ↩︎

  6. Knapen MH, Braam LA, Drummen NE, Bekers O, Hoeks AP, Vermeer C. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial. Thromb Haemost. 2015;113(5):1135-1144.
    PubMed: 25694037 — RCT, die zeigte, dass die langfristige Aufnahme von Vitamin K2 (Menachinon-7) die Arteriensteifigkeit bei postmenopausalen Frauen verbessert. ↩︎

  7. Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. Lancet. 2003;361(9374):2017-2023.
    PubMed: 12814711 — Wichtige Metaanalyse, die den präventiven Effekt von Vitamin E und β-Carotin ablehnte und auf die potenzielle Schädlichkeit (Mortalitätserhöhung) von β-Carotin hinwies. ↩︎

Wirkung von Vitamin E auf die vaskuläre Endothelfunktion: Die mysteriöse Beziehung zwischen Einzelaufnahme und KombinationDas Antioxidantien-Paradoxon: Warum kann die „gut gemeinte Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln“ nach hinten losgehen?